راه جدیدی برای درمان مشکلات مرتبط با بینایی در افراد دیابتی
22 ژانویه2014- داروهای بازگرداننده ی دوپامین که درحال حاضر برای درمان بیماری پارکینسون استفاده می شوند ممکن است برای درمان رتینوپاتی دیابتی نیز مفید باشند. رتینوپاتی دیابتی شایع ترین علت نابینایی در بالغین است. رتینوپاتی دیابتی شایع ترین علت نابینایی در بالغین است. نتایج این کشف جدید در مجله ی Neuroscienceمنتشر گردید.
.jpg)
استفاده از داروهای درمان پارکینسون برای کمک به درمان رتینوپاتی دیابتی.
محققین بینایی موشهای دیابتی را با آزمایش توانایی دنبال کردن خطوطی که اطراف موشها تابانده می شود،ارزیابی کردند.
رتینوپاتی دیابتی بیش از یک چهارم از افراد بالغ مبتلا به دیابت را در گیر کرده است و بینایی بیش از 600 هزار نفر در آمریکا را تهدید می کند. پزشکان قبل ازاین تصور می کردند که بیشتر اختلالات بینایی در رتینوپاتی دیابتی به دلیل تخریب رگهای خونی به علت بالا بودن قند خون اتفاق میافتد اما هم اکنون از اهمیت وجود دوپامین (که یک انتقال دهنده ی عصبی مهم و حیاتی در مغز است) در شبکیه آگاه شده اند.
پرفسور Machelle Pardueمی گوید: قبل از این شواهدی وجود داشت که نشان می داد غلظت دوپامین در افراد مبتلا به رتینوپاتی دیابتی کاهش می یابد اما هماکنون ما می توانیم غلظت دوپامین را به حالت طبیعی برگردانیم و عملکرد بینایی را در حیوانات مبتلا به دیابت بهبود دهیم.
نویسنده ی اول این مقاله دکتر Aungو نویسندگان دیگر مقاله پرفسور pardueو پرفسور Iuvoneموشهایی را بوسیله ی Streptozocinکه سم سلولهای بتا است به دیابت مبتلا کردند. بعد از دریافت Streptozocin دانشمندان ماده ی L-DOPAرا به این موشها تزریق کردند به این ترتیب توانستند ظهور اختلالات بینایی را تا چندین هفته به تأخیر اندازند وشدت نقایص بینایی را کاهش دهند.
محققین همچنین دریافتند که فواید بینایی حاصل شده با تزریق ال- دوپای گرفته شده از شبکیه سبب بهبود پاسخ شبکیه به اندازه ی حیوانات گروه کنترل می شود، اندازه گیری پاسخ شبکیه از طریق الکترو رتینوگرافی انجام گردید.
میزان بینایی موشها از طریق قرار دادن موش بروی یک سکو و اندازه گیری حرکت سر موشها در پاسخ به حرکت خطوط عمودی گردان بروی یک استوانه ی مجازی اطراف موش ارزیابی شد.
ظرافت و وضوح خطوط برای آزمودن میزان بینایی موشها قابل تنظیم بود. L-DOPAپیش ساز دوپامین است و بخش اعظم حجم اکثر داروهای درمان پارکینسون را تشکیل می دهد.
علایم پارکینسون (ترمور،اشکالات حرکتی، اختلالات خواب و گوارش و اختلالات شناختی) به دلیل مرگ سلولهای تولید کننده ی دوپامین در مغز ظهور می کنند.L-DOPAمعمولاً با ماده carbidopaترکیب می شود تا از ایجاد اثرات جانبی دارو جلوگیری کرده و جذب آنرا درمغز افزایش دهد.
محققین همچنین تأثیر سایر درمانهای مرتبط با دوپامین را بر بینایی اندازه گیری کردند، آگونیست های گیرنده ی دوپامین – داروهایی که عملکرد دوپامین را تقلید می کنند- گاهی اوقات برای بیماران مبتلا به پارکیسنون که به L-DOPAپاسخ نمی دهند، تجویز می شوند. نورونها و سلولهای شبکیه دارای چندین مولکول هستند که آنها را قادر به پاسخ به دوپامین می کند و داروهای مختلف بروی این مولکولها با درجات متفاوت تأثیر می گذارند.
دانشمندان دریافتند که دادن آگونیست های گیرنده ی D1Rدوپامین به موشهای دیابتی سبب بهبود توانایی آنها در دیدن خطوط ریز (ریزبینی) می شود این در حالی است که استفاده از داروهایی که بروی گیرنده ی D4Rعمل می کنند سبب بهبود حساسیت وضوح در این موشها می گردد.
به گفته ی دکتر Iuvoneاین نتایج بسیار مهم هستند زیرا نشان می دهند درمانهایی که هدفشان دوپامین است می تواند برای جلوگیری از پیشرفت عوارض دیابت در بیماران دیابتی موثر باشد. شاید برای درمان بالغین باید یک راست به سمت استفاده ازL-DOPAیا آگونیست رسپتور دوپامین رفت، البته L-DOPAدارای عوراضی در کودکان است.
بروموکریپتین یک آگونیست رسپتور دوپامین است که از طرف سازمان غذا و داروی آمریکا (FDA)برای درمان دیابت نوع 2 تایید شده است. حال دانشمندان قصد دارند تأثیر استفاده از آگونیست های رسپتور دوپامین را بروی رسپتورهای دوپامین مشابه بر بهبود ریزبینی و افزایش وضوح دید در انسان بررسی کنند.
منبع:www.sciencedaily.com/releases/2014/01/140122134323.htm
مترجم: ماندانا فرخی نیا